Химическая теория памяти
Одна из самых важных функций мозга — хранение и вспоминание информации, накопленной в прошлом. Когда эта деятельность происходит осознанно, мы называем ее памятью. На самом простейшем уровне память — это просто-напросто извлечение из предыдущего опыта уроков, которые существенны для сохранения жизни; скажем, когда мы видим огонь, мы вспоминаем, что он обжигает, и тем самым избавляем себя от необходимости убеждаться в этом повторно. Но память человека, разумеется, намного сложнее. Как нам удается без особых трудностей многие годы помнить целые последовательности звеньев жизненного опыта? Или запоминать номера телефонов? И почему мы часто не можем вспомнить имя человека, с которым только что познакомились? Недавно ученые начали разрабатывать химическую теорию памяти, которая, возможно, позволит ответить на эти вопросы.
Суть этой, еще далекой от завершения теории состоит в том, что информация, облеченная в форму электрического сигнала, способна вызывать химические изменения внутри нервных клеток. И когда впоследствии поступающие извне сигналы воссоздают ту же ситуацию в клетках, вновь образующиеся химические вещества возбуждают клетки. Вот эта реакция, происходящая, по-видимому, одновременно во многих клетках, и дает нам возможность запоминать.
Запоминание, обучение, вспоминание
Прежде всего, следует точно определить, что мы имеем в виду, когда говорим о памяти. По сути дела, этим словом объединяются три отдельных понятия. Первое — это процесс перехода системы (имеется в виду часть мозга или организма) от одного состояния к другому, являющийся следствием приобретения какого-то конкретного жизненного опыта. Этот процесс мы будем называть в дальнейшем запоминанием. Второе — это устойчивость нового состояния системы, иначе говоря — след запоминания. Третье — то, что мы в обиходной речи называем вспоминанием,— это использование следа запоминания. Тогда обучение можно определить как процесс, в котором участвуют запоминание и вспоминание. Запоминание, обучение, вспоминание — это все составные части нашего повседневного опыта, но мы пришли к выводу, что искать объяснение явления запоминания надо в следе запоминания; после того, как событие произошло, в мозгу должно «храниться» нечто такое, что может впоследствии послужить основой для вспоминания. (А еще было бы интересно теорию запоминания применить для какого-нибудь универсального экспресс-метода обучения английскому языку. Хотя, впрочем, и сейчас есть множество инновационных техник по изучению иностранных языков, например, те же настольные игры на английском для детей, очень сильно способствуют усвоению ребятами английского.)
Прояснить сущность этой проблемы помогла кибернетика. Мозг можно сравнить с вычислительной машиной, если предположить, что любой процесс запоминания можно свести к закладке на хранение отдельных единиц информации. В вычислительных машинах информация хранится в блоках памяти и по мере надобности извлекается оттуда.
Можно предположить, что мозг, подобно вычислительной машине, сохраняет следы запоминания как отдельные единицы информации — «биты» — и что в этом хранении участвуют нервные клетки.
Процесс хранения информации должен включать в себя какие-то изменения в мозге, поддающиеся измерению, и мы можем подвергнуть это предположение экспериментальной проверке. Следы запоминания могут быть вызваны тремя различными видами изменений: физическое изменение структуры самих нервных клеток, изменение сложной сети нервных волокон и синапсов, которые соединяют клетки между собой, и субклеточные, химические изменения внутри клеток.
Каждый из вариантов имел своих сторонников. Так, например, в начале прошлого столетия наиболее распространенным было представление о том, что происходят механические изменения формы и размеров нервных клеток. Открытие Бергером и его учениками в 1920 году электрической активности мозга, положившее начало энцефалографии, привело к созданию простой электрической теории запоминания. Поступившая в мозг информация воплощается в индивидуальную систему электрических цепей, которая охватывает много нервных клеток. Каждому следу запоминания соответствует своя индивидуальная электрическая цепь; токи по этой цепи могут циркулировать неопределенно долгое время.
Простейшая цепь объединяет три нервных клетки. Поскольку каждая клетка может служить частью неопределенно большого количества цепей, то числа возможных перестановок из 10 миллионов нервных клеток коры головного мозга вполне достаточно, чтобы их хватило на все акты запоминания, которые происходят на протяжении всей, даже очень долгой жизни.
Электрическая теория была очень привлекательна, поскольку она объясняла беспрерывную электрическую активность мозга. Однако она не могла дать ответы на ряд важнейших вопросов. Во-первых, существование таких непрерывно действующих цепей требовало бы от мозга расхода чрезмерно большого количества энергии. Во-вторых, эта теория не могла объяснить исключительную устойчивость запоминаний. На протяжении первых полутора часов следы запоминания весьма непрочны. Так, например, пострадавшие от сотрясения мозга не могут вспомнить события, непосредственно предшествовавшие удару, который они получили, или другой пример; мы легко забываем адрес, который нам только что дали. Однако после короткого промежутка информация надежно «фиксируется». Она сохраняется после сна, после обморока, после сотрясения мозга, после электрошоковой терапии, после воздействия холода и жары. Запоминания не утрачиваются даже после эпилептических припадков, которые ввергают мозг в состояние неистовой электрической активности.
У животных навыки, приобретенные в процессе обучения, не пропадают даже после спячки, во время которой электрическая активность мозга падает почти до нуля. Поистине можно утверждать, что запоминание — это наиболее устойчивая характеристика индивидуума.
На подступах к химической теории
Смертельный удар теории электрических цепей нанесли эксперименты Карла Лэшли (США). Если теория электрических цепей верна, то для запоминания должно быть существенно важным сохранение организации и взаимосвязей внутри коры головного мозга. Лэшли удалял очень большие участки коры или рассекал всю поверхность мозга серией разрезов, которые должны были привести к уничтожению всех цепей запоминания. Но, несмотря на столь решительные рассечения, функция запоминания сколько-нибудь существенно не нарушалась.
Коль скоро природа связей между нервными клетками не имеет значения, значит, следы запоминания нужно искать в изменениях, которые происходят в самих клетках. И тогда мы приходим к мысли о том, что механизм запоминания основан на тонких химических изменениях компонентов клетки. Эти изменения должны удовлетворять двум требованиям. Во-первых, компоненты клетки должны быть исключительно устойчивыми; во-вторых, их структура должна быть такой, чтобы она позволяла образовывать очень большое количество перестановок, — каждая из перестановок при этом будет соответствовать отдельному «биту» информации.
Только три компонента клетки удовлетворяют этим требованиям; две нуклеиновых кислоты — ДНК и РНК—и белок. ДНК — это молекула, которая несет на себе генетический код. Молекула РНК образуется на матрице ДНК, а затем, в свою очередь, служит матрицей для синтеза белка. Поскольку индивидуальные запоминания, приобретенные на протяжении жизни, не передаются последующим поколениям, следовательно, следы запоминания не могут образовываться за счет непрерывного изменения внутриклеточной ДНК. Значит, остается предположить, что нервные клетки хранят следы запоминания посредством изменения структуры их РНК — белкового комплекса.
Эту гипотезу подтверждают результаты исследований, проведенных различными учеными, в частности психологами Уэсян Дингмэном и Майклом Спорном (США). Они исходили из того, что если для сохранения следов запоминания необходим синтез РНК, то нарушив или предотвратив этот синтез, можно ослабить способность животного к запоминанию.
Существует такое соединение, как 8-аза-гуанин, которое настолько похоже по структуре на гуанин — одно из четырех оснований, входящих в состав РНК,— что ферменты, ответственные за синтез РНК, «не отличают» его от гуанина. И если в распоряжении ферментов находится 8-аза-гуанин, они будут вырабатывать РНК, в состав которой входит искусственно полученное соединение вместо гуанина. Однако эта новая РНК уже не несет в себе кода, Поэтому Дингмэн и Спорн изучали воздействие 8-аза-гуанина на способность крыс запоминать путь через лабиринты.
Эксперименты проводились в водном лабиринте — в баке с водой с поперечным сечением 75\75 сантиметров и глубиной 30 сантиметров. В одном углу бака была стартовая площадка, а лесенка, по которой крыса могла выбраться из бака, находилась в противоположном углу. Между стартовой площадкой и лестницей ставился лабиринт из медных перегородок, через который крыса должна была проплыть. В эксперименте измерялось время, затрачиваемое крысой на преодоление лабиринта, и число ошибок, которые крыса при этом совершала. В первом эксперименте крысы были обучены преодолевать лабиринт № 3. Затем им были сделаны инъекции 3-аза-гуанина. Это не повлияло ни на умение крыс плавать, ни на легкость, с которой они отыскивали дорогу через лабиринт. Отсюда следовал вывод, что 8-аза-гуанин не влияет на процесс вспоминания установившихся навыков.
Во втором эксперименте крысы были обучены в совершенстве преодолевать лабиринты № 1 и № 2, а затем их разделили на две группы, Крысам одной из групп были сделаны инъекции 8-аза-гуанина, другая группа была оставлена для сравнения. Через 15 минут после того, как были сделаны инъекции, каждую крысу подвергли испытаниям в лабиринте № 3. Каждая крыса преодолевала лабиринт по 15 раз с интервалом в 3 минуты. Разница между результатами, показанными контрольной группой и той группой крыс, которым была сделана инъекция, оказалась очень существенной. Крысы, подвергнутые инъекции, делали в среднем вдвое больше ошибок в ходе испытаний, нежели представительницы контрольной группы. Наибольшая разница была отмечена во время нескольких первых проплывов через лабиринт; при этом крысы, которым был введен 3-аза-гуанин, совершали в три с лишним раза больше ошибок, чем контрольные животные.
Однако в дальнейшем различие между этими двумя группами уменьшалось, Дингмэн и Спорн сделали вывод, что 8-аза-гуанин уменьшает способность крыс запоминать путь через новый лабиринт. Смысл этой зависимости ясен: пока синтез РНК приостановлен, новые следы запоминания не возникают. Однако если такие следы уже были образованы, то на них прекращение синтеза РНК не влияет.
Автор: Стивен Роуз, перевод с английского.