Вирус скрейпи

вирус скрейпи

Сенсация разразилась в шестидесятых годах прошлого века. Тут и там, замелькали сообщения о загадочном и неуловимом представителе царства вирусов. Причем принадлежность его к этому царству определялась весьма условно, так как специалистам оказалось не под силу точно обозначить его место в мире живого.

«…Ученые, исследовавшие таинственную болезнь овец — скрейпи, сделали открытие, которое может дать разгадку тайны жизни и разрушить некоторые догмы современной биологии».

«…Исследователи получили доказательства того, что возбудитель скрейпи — живой организм, способный самовоспроизводиться, но он еще меньше и примитивнее мельчайшего вируса, которого до сих пор считали самой примитивной формой жизни на земле». (Оказалось, что возбудитель скрейпи проходит через фильтры, которые задерживают все известные вирусы.)

«…Биологов потрясли последние опыты, доказавшие, что возбудитель скрейпи, очевидно, не содержит нуклеиновых кислот. Крупнейшим достижением науки послевоенных лет был постулат, что без нуклеиновых кислот невозможна передача генетических свойств, невозможно биологическое размножение, невозможна жизнь. Теперь ученым придется пересмотреть эту догму. Заключение о необычных свойствах возбудителя скрейпи вытекало из следующих наблюдений. Оказалось, что он не теряет инфекционной активности после хранения в двенадцатипроцентном формалине в течение 28 месяцев («нормальные» вирусы быстро гибнут в растворе, содержащем 0,3 процента формалина, так как последний денатурирует нуклеиновые кислоты). Возбудитель скрейпи сохранял инфекционную активность после облучения ультрафиолетовыми лучами в течение 45 минут («нормальные» вирусы гибнут через полторы минуты). Возбудитель скрейпи не теряет активности после обработки его нуклеазами и протеазами (ферментами, расщепляющими нуклеиновые кислоты и белки). Следовательно, возбудитель скрейпи не содержит ни нуклеиновых кислот, ни белков?!»

«…Таинственная болезнь овец — скрейпи, оказывается, каким-то образом связана с давно известными, но непонятными и трагическими расстройствами нервной системы у людей, как, например, рассеянный склероз. (Доказательства: препаратом из мозговой ткани женщины, погибшей от рассеянного склероза, заразили овцу, в результате у нее появились симптомы скрейпи.) Таким образом, открытие живого инфекционного агента, меньшего, чем вирусы, ведет к созданию новых областей медицины и биологии и ставит перед наукой новые задачи».

Анализируя все эти факты и стоящие за ними научные наблюдения, нельзя было не признать, что они вполне достоверны и доброкачественны. Осталось понять, как их правильно объяснить!

Болезнь скрейпи была широко известна в Западной Европе еще в XVIII веке. А в последние годы с импортируемыми из Великобритании овцами она проникла в Канаду, США, Австралию, Новую Зеландию. Поражая иногда до 20 процентов животных, она наносит огромный экономический ущерб. Усугубляет его то обстоятельство, что чаще всего заболевают чистопородные животные.

Инкубационный период заболевания чрезвычайно длителен: от 4 до 24 месяцев, иногда до пяти лет. Начальные его признаки мало заметны. Появляются преходящие странности поведения: овца бежит навстречу собаке или к закрытым воротам, а иной раз долго стоит с неподвижно остановившимся взглядом. Болезнь протекает хронически, проявления ее нарастают медленно. В более поздний период шерсть у животных раскручивается, взъерошивается, в дальнейшем появляется симптом почесухи (от которого болезнь и получила свое название: to scrape — скоблить, скрести). Животное неистово чешется о стены, деревья, твердые предметы, шерсть отпадает клочьями. Температура в течение всей болезни не повышается. Появляется расстройство движений, животное слабеет, развивается паралич задних конечностей, вскоре после этого наступает смерть.

Все эти признаки подсказали сравнение: ведь подобное прогрессирующее вырождение нервном системы приходится наблюдать и при некоторых заболеваниях человека, прежде всего при рассеянном или множественном склерозе. Это заболевание возникает преимущественно у лиц молодого возраста, чаще всего между 20 и 40 годами. Так же, как скрейпи, протекает оно очень медленно, временами обостряясь. Начинается с быстрой утомляемости и нарастающей слабости в ногах, но постепенно приводит к глубочайшим нарушениям речи и зрения, к параличу ног.

Аналогию подтвердили опыты по заражению овец материалом из мозга людей, страдавших множественным склерозом. У зараженных овец возникло заболевание скрейпи. Стал известен также трагический случай заражения четырех из семи английских исследователей, изучавших неврологическое заболевание овец «провислая спина»: у всех заразившихся развился множественный склероз.

Родственным скрейпи оказалось и заболевание людей — куру, распространенное в восточных районах Новой Гвинеи среди племени форе. У больных нарушается координация движений, начинают дрожать ноги, появляется насильственный смех.

Директор института биологии человека Новой Гвинеи доктор Хорнабрук на основании многолетних исследований пришел к заключению, что куру передается, когда то или иное племя исполняет древний каннибальский ритуал, поедая мозг людей (и если эти люди умерли, заболев куру).

Так же, как и сами болезни скрейпи, куру, рассеянный склероз, родственными по многим свойствам оказались и их возбудители. Они одинаково реагировали на различные физические и химические воздействия. И эти реакции озадачивали, ибо заставляли думать, что таинственные возбудители не содержат ни ДНК, ни РНК. Это было необъяснимо и почти неправдоподобно. Ведь наличие в живом организме хотя бы одной из нуклеиновых кислот — важнейший закон современной биологии.

И, тем не менее, некоторые исследователи склонны были причислять возбудителя скрейпи и ему подобных к вирусам. Но обосновать такое представление оказалось непросто. Против него свидетельствовало не только поведение самих возбудителей, но и электронномикроскопические исследования, которые не обнаруживали вируса в мозгу больных животных; не удавалось выявить там и специфических изменений нуклеинового обмена.

Сложилась ситуация, когда ни одна из известных биологических концепций не объясняла «парадокса скрейпи». И все чаще специалистам приходилось размышлять над вопросом: не могут ли другие вещества (не ДНК или РНК) быть носителями генетической информации и обеспечивать процессы самовоспроизведения?

Вот тогда-то и родилась протеиновая гипотеза. Ее сторонники призывали поверить, что передача информации протеином (то есть белком) — не такая уж невозможная вещь. Но даже те, кто готов был поверить в это и предположить, что агент скрейпи — белок, не могли внятно объяснить, почему же на него фактически не действуют раствор фенола, нагревание до 100 градусов и, главное, ферменты, которые обычно расщепляют белки. Кроме того, против всякого чужеродного белка организм вырабатывает антитела. Антител против агента скрейпи обнаружить не удалось.

Тем временем появлялись и другие гипотезы о природе агента скрейпи, в частности углеводная (полисахаридная) и мембранная. В них уже рассматривалось как вполне реальное явление самовоспроизведения на основе углеводов, то есть «жизнь как форма существования углеводов».

Но подтвердить справедливость всех этих предположений оказалось не менее сложно, чем их опровергнуть. Гипотезы, стимулируя поиск, тем не менее, мало давали для понимания сути вопроса. Природа нового класса живых агентов оставалась неразгаданной. Между тем появлялось все больше оснований предполагать, что подобные агенты вызывают и такие загадочные заболевания, как подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейцфельда-Якоба, боковой амиотрофический склероз, лимфоцитарный хорио-менингит и ряд других. Учитывая клинические особенности развития этих болезней, их объединили понятием «медленные инфекции», а возбудителей назвали «медленными вирусами».

Новое название мало приблизило нас к пониманию природы этих агентов, но оно определило в известной степени дальнейшее направление исследовательской мысли. Понятие «медленные инфекции» невольно ассоциировалось с общеизвестной для вирусологов истиной о том, что скрытое, латентное, хроническое течение вирусных инфекций является самой выгодной для вируса и самой распространенной в природе формой его взаимодействия с клетками организма.

По образному определению одного автора, «медленные инфекции» — «это своего рода джентльменское соглашение, подписи которого нам известны, но условий которого мы не знаем». В этом высказывании нашло выражение возникшее в последние годы предположение о том, что причина возникновения «медленных инфекций» — не в особой природе агентов, а в особом состоянии организма при встрече его с вирусом. Может быть, говорят ученые, это связано с блокирующим действием интерферона или противовирусных антител, может быть, — с другими условиями.

Это категория гипотез, не предполагающих особой природы возбудителей. Возможно, такого рода гипотезы и заслуживают внимания в случаях, когда необходимо объяснить: почему типичные вирусы — возбудители бешенства, кори, энцефалитов способны в одних условиях вызывать острое заболевание, в других — хроническую инфекцию. Что же касается скрейпи, куру, множественного склероза, болезни Крейцфельда-Якоба и им подобных, то здесь аллегория о джентльменском соглашении представляется весьма сомнительной (даже если для жертвы — организма — медленное течение инфекции является лучшим исходом встречи с возбудителем). Главное — трудно согласиться с тем, что подписи соглашения нам известны, так как, по существу, известна только подпись жертвы. Преступника мы не выпускаем из поля зрения, но личность и гражданство его (к какому царству относится) не определили.

Все еще остаются необъясненными устойчивость агента скрейпи к нагреванию, ультра фиолетовому облучению, формалину, протеазам, липазам, нуклеазам, ионизирующему излучению, отсутствие у агента скрейпи антигенных свойств (не вызывает в организме выработку антител). Агент не способен также вызывать воспаление. Экспериментальное заражение агентом скрейпи лабораторных животных — пока единственный доступный исследователям способ его изучения. В культурах ткани и куриных эмбрионах культивировать его не удается.

Несколько доступнее оказались возбудители куру и болезни Крейцфельда-Якоба. Они развиваются в культуре ткани мозга, полученной от больных. Более того, удалось установить размеры агента куру — благодаря использованию фильтров с известным диаметром пор. Однако никто еще не смог получить его электронномикроскопические снимки.

Так или иначе, интерес к «медленным вирусам» уже принес ощутимые практические результаты. Удалось выяснить пути передачи куру, и в новогвинейском племени форе был запрещен каннибализм — уровень заболеваемости куру постепенно снизился более чем в 2 раза. Более двухсот детей, родившихся в последние годы от больных куру матерей, остаются здоровыми.

Но по-прежнему не снят вопрос о природе возбудителей скрейпи, куру и им подобных. И едва ли оправданы попытки искусственно втиснуть все странности их поведения в рамки уже известных биологических механизмов. Нужен поиск. Экспериментальный и теоретический.

Приведет он, по-видимому, к открытию нового класса агентов, отличающихся от вирусов. Изучение их распространенности и характера взаимодействия с организмом обещает раскрыть нам происхождение многих загадочных болезней человека и животных. Ведь некоторые «медленные вирусы» — возбудители болезней висна, мэди, хронической прогрессирующей пневмонии овец — оказались сходными по своим свойствам с опухолеродными вирусами. В развитии «медленных инфекций», как и в развитии опухолей, важное значение имеют так называемые вирусогенетические механизмы (интеграция вируса с геномом клетки). Меня как вирусолога и микробиолога не удивило бы также сообщение о причастности агентов типа скрейпи к возникновению «медленных» бактериальных инфекций — склеромы и проказы.

Автор: Д. Фомин, вирусолог, микробиолог.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *