Ферменты и гибридомы

Статья написана Павлом Чайкой, главным редактором журнала «Познавайка». С 2013 года, с момента основания журнала Павел Чайка посвятил себя популяризации науки в Украине и мире. Основная цель, как журнала, так и этой статьи – объяснить сложные научные темы простым и доступным языком

Ученые объединили лейкоцит с клеткой соединительной ткани мыши. Зачем это сделано? Клеточные гибриды оказались очень удобной моделью для лабораторных экспериментов по молекулярной генетике. Исследователи предполагают, что искусственно созданные гибриды клеток помогут решить многие фундаментальные проблемы в биологии, определить, например, почему одни клетки за время своей жизни в организме делятся многократно и быстро размножаются, а у других низкая активность и делятся они редко, или выяснить, как происходит перерождение нормальной клетки в раковую.

На самых начальных стадиях развития активно делятся все клетки, но потом во взрослом организме процесс деления как бы останавливается. В таких клетках молчит аппарат репликации — удвоения ДНК. Кстати, самый яркий пример неделящихся клеток — это эритроциты и лейкоциты. Каков же механизм, тормозящий процесс деления в клетках с высокой специализацией?

В экспериментах с клеточными гибридами, когда объединяли ядра делящихся клеток с «молчащими», исследователи изучали взаимное влияние двух различных — по способности делиться — ядер. Оказалось, что активные клетки как бы пробуждают генетический аппарат в «молчащих» и те «вспоминают свою молодость». И в ранее молчавших клетках начинается синтез ДНК, за которым должно последовать удвоение хромосом и деление.

А есть ли обратное влияние? Тормозят ли «молчащие» клетки деление активных? Очевидно, выявив механизм торможения, можно найти некое вещество, которое регулирует клеточную активность.

Исследователи проводили эксперименты на клетках-химерах, составленных из раковых (бессмертных) клеток и макрофагов (высокоспециализированных, неделящихся клеток соединительной ткани). В таком гибриде макрофаги не тормозили деление злокачественных клеток. Можно предположить, что это связано с какими-то специфическими особенностями самих макрофагов.

В следующей серии опытов в гибрид объединяли «бессмертные» клетки и лейкоциты мышей. Результат тот же: «бессмертные» клетки не поддаются торможению. Эти факты могут иметь такое объяснение. Высокая специализация вообще не связана с тем, что клетка содержит фермент «молчания». В противном случае этот фермент, проникнув в ядра «молчащей» клетки в ядро «бессмертной», затормозил бы в ней процесс деления. Возможно также, что фермент «молчания» вырабатывается лишь на ранних стадиях развития, а в зрелых специализированных клетках его нет. Но почему же тогда они перестают делиться? Исследования продолжаются.